“发烧了！很难受，怎么办？” “当然吃退烧药，打退烧针了。”但是，这样做真的对吗？
上海科学家的一项最新研究发现，使得人们对发热的作用和退热药的使用有了全新的看法。正确的做法应该是：在身体条件许可下，让病人体温维持在38.5℃以上一段时间，然后再吃退烧药。这样会极大地促进机体对外来病原体的清除，同时降温后也不影响此前发热对人体免疫的促进作用。
由中国科学院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组完成的这一研究，对发烧在机体清除病原体感染中的重要作用及其机制作出全新阐述，相关论文发表在国际免疫学权威期刊《免疫》上。
当机体被病原体感染后，身体里的免疫细胞要经过血液循环运动到感染部位的小血管，在那里停留下来并爬行和渗出血管，到达感染部位和淋巴结，最终将侵入机体的病原体清除掉。这一过程对于生物体的存活非常重要。发热会开启人体“对抗”病原体感染和身体损伤的“高级别”保护机制，发热后免疫系统进入“战斗”状态，“扫除”感染。但是迄今为止，对发热促使免疫系统高效运作的原理人们却知之甚少。
陈剑峰研究组研究发现，当机体温度达到高热（38.5℃）及以上水平时，会促进免疫细胞中的一种名为热休克蛋白90（Hsp90）的蛋白质的表达。而在免疫细胞表面，有一类名为整合素的细胞黏附分子，它负责免疫细胞在血管表面的黏附、迁移和渗出血管等过程。在热刺激后的免疫细胞中，Hsp90会被“招募”到细胞膜上，与α4整合素“结合”。这一过程会大大加速免疫细胞“运动”，使其可以快速赶往感染部位的淋巴结和组织。如果人为破坏Hsp90与α4整合素的“结合”，会导致动物实验中的感染小鼠死亡率大大增加，说明发热通过以上机制可有效清除感染。
值得一提的是，Hsp90的表达只能在体温达到38.5℃以上才能被诱导表达，说明发热对感染清除的促进作用要达到高热才能被启动；而一旦Hsp90被成功诱导，即便体温回归正常水平，Hsp90的表达也可维持大约48小时。因此在发热一段时间后，完全可以用退热药降温而不影响发热对免疫细胞黏附与迁移的促进作用。
陈剑峰研究组的研究结果提示，高热6小时可以有效诱导Hsp90的表达。目前，他们正在研究能否缩短高热时间，让免疫系统在更短时间内“开足马力”。他们还尝试在免疫细胞中利用基因工程手段直接提高Hsp90的表达，以促进免疫细胞的运动能力来清除感染和加强T细胞对肿瘤的杀伤作用；或者破坏Hsp90与α4整合素的结合来抑制机体异常免疫反应，这有希望用于治疗或减缓炎症性肠病等自身免疫疾病。
原载于《上海科技报》 2019年1月23日 头版
作者：耿挺
