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厦大林圣彩教授来生化与细胞所作特邀学术报告

来源: 时间:2020-03-23
        2014年5月19日上午,厦门大学生命科学院院长林圣彩教授应分子生物学国家重点实验室邀请,在生化与细胞所学术报告厅作题为“分解代谢与合成代谢的转换机制”的学术报告。
 
        林圣彩教授在报告中介绍细胞对能量水平下降、生长因子匮乏等逆境能做出一系列的反应,通过重编程细胞代谢方式以保持细胞代谢稳态,而AMPK和mTOR是细胞中的调控代谢途径的关键激酶。当细胞能量缺乏时,AMPK被激活,促进分解代谢途径以补充能量,并同时抑制合成代谢。相反的,mTOR却被富足的生长因子和营养元素激活,促进细胞增殖。林教授还和现场的听众分享了最新的研究成果,发现了由生长因子匮乏引发的细胞自噬的信号转导通路,阐明了AMP作为低能量信号促进LKB1介导的AMPK激活的分子机制,发现了AMPK和mTOR这一对相互拮抗的激酶的共同感受器,从而揭示了分解代谢与合成代谢的切换开关。
 
        本次特邀学术报告面向生科院广大研究人员开放,是国家重点实验室“科技开放周”科普系列活动之一,吸引PI及研究生近百人前来聆听。最后,与会人员还就各自感兴趣的话题,与林圣彩教授做进一步学术交流。

        林圣彩教授是吴瑞CUSBEA留学基金获得者、长江学者特聘教授、国家基金委杰出青年基金获得者,现任杂志 Journal of Biological Chemistry 编委。被授予“有突出贡献中青年专家”称号,入选2013年度科技部重点领域创新团队(团队负责人)。
   林教授长期致力于细胞代谢稳态维持及其调控细胞生长的分子机制,发现了由GSK3激酶、乙酰转移酶TIP60、ULK1激酶组成的一条介导细胞在缺乏生长因子时诱导细胞自噬的信号转导通路;发现了细胞在缺乏能量时所积累的AMP能自主地诱导一个基于Axin的蛋白质复合体的形成来激活能量感受激酶AMPK,在能量平衡的机制方面做出了重大发现。至今已在Science, Nature, Cell Metabolism, Oncogene, EMBO J等期刊上发表SCI论文80余篇,引用次数6700余次。研究成果“揭示营养匮乏引发细胞自噬的分子机制”入选2012年度“中国科学十大进展”。
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