8月6日，国际学术期刊PLOS Biology在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所葛高翔研究组的最新研究成果“FSP1-positive fibroblasts are adipogenic niche and regulate adipose homeostasis”，揭示了成体脂肪组织稳态维持关键微环境因子。
脂肪不仅作为能量储存器官，还作为内分泌组织在机体新陈代谢的调节中发挥重要作用。肥胖或脂肪营养不良等脂肪稳态调控失衡都将导致严重的代谢异常与疾病发生。成体脂肪组织并不是一成不变的，其脂肪细胞处于持续的更替之中。脂肪组织血管基质中的脂肪前体细胞持续分化形成新的脂肪细胞。与其它成体组织干细胞、前体细胞相同，脂肪前体细胞受到其所处微环境信号的调控，但调控成体阶段脂肪前体细胞的关键微环境信号及其调控机制还有待阐明。
研究生张瑞、赵晓彤，博士后高媛、高梅等在葛高翔研究员指导下，研究发现小鼠脂肪组织血管基质中的FSP1阳性成纤维细胞作为脂肪前体细胞的微环境因子调控成体阶段脂肪细胞的更替过程，其信号和功能的异常导致成体阶段脂肪稳态紊乱。FSP1阳性成纤维细胞不表达脂肪前体细胞的分子标志物，也不能在体内、体外分化成为脂肪细胞。剔除FSP1阳性成纤维细胞或在FSP1阳性成纤维细胞中激活经典Wnt信号通路都将导致成年小鼠体脂水平降低，并表现出对高脂诱导肥胖的抵抗。机制研究发现，FSP1阳性成纤维细胞通过PDGF信号，促进脂肪前体细胞的自我更新，并通过重塑胞外基质微环境维持其分化潜能；PDGFR不仅作为脂肪前体细胞的标志物，而且在脂肪前体细胞数量维持与分化过程中发挥重要调控功能。这一工作将有助于进一步理解成体脂肪组织稳态的维持，及其紊乱导致代谢异常、代谢疾病发生的机制，并为肥胖等代谢类疾病提供新的干预靶标。
该项研究工作得到国家自然科学基金委、中科院先导专项经费支持，并得到中科院马普计算所杨力研究员的大力协助。
FSP1阳性成纤维细胞作为脂肪前体细胞的微环境因子，通过PDGF信号与胞外基质重塑调控脂肪前体细胞的自我更新与分化
